Level of Neurobabble: Escitalopram – Vademecum MK®

Re: Doctors are also still told that the depressive symptoms of their patients are explained by low levels of serotonin in the synaptic cleft. In the following excerpt (Spanish), it is stated that escitalopram decrease the symptoms of depression by “increasing the levels of serotonin and the activation of their neural pathways”

Escitalopram

“Descripción:

El Escitalopram es un antidepresivo inhibidor altamente selectivo de la recaptación de serotonina (ISRS), difiere estructuralmente de otros inhibidores como la fluoxetina y de otros antidepresivos como los IMAO, los tricíclicos y los tetracíclicos. Actúa inhibiendo selectivamente la recaptación de serotonina incrementando la concentración de ésta y consecuentemente la activación de sus vías neurales.
El Escitalopram es el S enantiómero del citalopram, 100 veces mas potente que la 5 hidroxitriptamina y dos veces mas potente que el citalopram, el cual se presenta en una mezcla racémica en una proporción de 50:50 de enantiómero R y S. Se sabe que 10 mg de Escitalopram son iguales a 20 mg de citalopram. El Escitalopram y en general los ISRS, aumentan los niveles extracelulares de la serotonina inhibiendo su recaptación por la neurona presináptica, incrementando de ese modo el nivel de serotonina disponible para unirse con el receptor postsináptico. En estudios in vitro se ha demostrado que tiene poca o ninguna afinidad por otros receptores como los α-adrenérgicos y los ß-adrenérgicos, el de dopamina (D1, D2, D3, D4, D5) y el de histamina (H1, H2, H3).

Mecanismo de acción:

Los ISRS inhiben la recaptación de la serotonina en la célula presináptica, aumentando sus niveles en la hendidura sináptica. Sin embargo, hay un efecto que contrarresta esta acción: con los altos niveles de serotonina no sólo se activan los receptores postsinápticos, sino que también se saturan los autorreceptores presinápticos, que sirven como un sensor para ejercer una retroalimentación para el control por parte de la célula. La activación de los autorreceptores, inicia una regulación a la baja de la producción de serotonina. Como consecuencia, se presenta una deficiencia de serotonina, la cual persiste durante algún tiempo, desde una a tres semanas, duarnte (sic) el cual generalmente los síntomas del paciente empeoran. Este déficit persistente de serotonina que se genera termina por iniciar un proceso de reacomodación de los autorreceptores, los cuales van perdiendo la sensibilidad.
El cuerpo se adapta gradualmente a esta situación de descenso (por mecanismos de regulación negativa) hasta que se nivela la situación con un cambio conformacional que disminuye la sensibilidad de los autorreceptores y un aumento del neurotransmisor en la hendidura sináptica, que evita que se realice la retroalimentación negativa y se disminuya la producción endógena de serotonina.”…

Leer más:
http://www.tqfarma.com/Vadem%C3%A9cumMK/SistemaNerviosoCentral/EscitalopramMK.aspx

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